Moltissime persone ogni giorno nel mondo soffrono di cefalee ed emicranie, a volte con decorsi complicati ed esiti limitanti nella propria quotidianità.

Cefalee ed emicranie hanno a volte cause e segni e sintomi in comune e, ad oggi, il trattamento elettivo è ad appannaggio della terapia farmacologica.

 

Differenze e similitudini

Le cefalee vengono suddivise in primarie e secondarie. Le cause di cefalea primaria sono ad oggi ancora sconosciute (idiopatiche), le cefalee secondarie sono, invece, correlate ad uno stato patologico sottostante che può provocare un’infiammazione delle strutture sensitive. Con cefalea si intende generalmente tutte le tipologie di dolori alla testa esistenti. La terza classificazione internazionale delle cefalee (attualmente in uso) è formata da 14 capitoli ognuno dei quali affronta un tipo di cefalea differente. Il primo capitolo è dedicato all’emicrania, ovvero la più importante delle cefalee, un disturbo del sistema nervoso centrale che coinvolge alcuni neurotrasmettitori e alcuni circuiti del dolore e che ha delle caratteristiche ben precise che devono essere rispettate per poter porre la diagnosi.

L’emicrania, invece, si caratterizza per i suoi frequenti attacchi, spesso (ma non sempre) è unilaterale e assume caratteristica pulsante. Può essere accompagnata da altri segni o sintomi tra cui: nausea, vomito, fotofobia e fonofobia. Si suddivide in: emicrania con aura e senza aura.

L’emicrania è considerata dunque una cefalea primaria; in tal senso è corretto dire che le emicranie fanno parte del macrogruppo delle cefalee ed è al contempo errato dire che cefalee ed emicranie siano sinonimi.

Per comprendere la grande vastità e complessità delle cause e dei decorsi delle cefalee basti pensare alla classificazione stilata dalla NHS (National Health Society) la quale ha individuato più di 200 tipi differenti di cefalee. Tale classificazione tiene conto delle numerose variabili che possono determinare specifici tipi di cefalee, tra cui durata, frequenza, localizzazione, severità, intensità, fattori scatenanti, aggravanti e limitanti. L’età di insorgenza, la familiarità, lo stile di vita (dieta, utilizzo di caffeina, abitudini del sonno, tipologia di lavoro, stress) sono altri aspetti importanti da ricercare e che negli ultimi anni hanno dato parecchio da studiare a diversi ricercatori del settore. Attualmente non si dispone di un test diagnostico per l’emicrania e le evidenze suggeriscono che studi di immagine non sempre riescono ad aiutare la formulazione di una corretta diagnosi. Resta comunque fondamentale una visita specialistica neurologica per poter inquadrare al meglio il tipo o i tipi di cefalea che il soggetto lamenta.

 

E se fosse colpa (anche) della Tiramina?

Da alcuni anni è ormai conoscenza comune che gli attacchi emicranici possano essere scatenati o aggravati dall’assunzione di alcuni particolari alimenti, appartenenti a svariate categorie. Tra questi si annoverano per esempio il vino, il formaggio, gli agrumi (arancia e limone), i sottaceti o il cosiddetto “cibo cinese”, ovvero contenente elevate quantità di glutammato monosodico. A volte il legame tra assunzione ed attacco doloroso è così ben relazionato che i pazienti stessi evitano in maniera autonoma determinate categorie di alimenti. In alcuni casi, però, l’associazione tra ingestione di alimenti o sostanze e attacco cefalgico è subdolo e meno evidente. Quale potrebbe essere questi alimenti? Sono forse gli stessi che contengono tiramina?

I cibi contenenti tiramina sono stati spesso additati come “trigger” alimentari nell’emicrania. In qualunque pubblicazione scientifica è possibile trovare una sorta di “demonizzazione” di questa categoria di alimenti, eppure di questi nessuno è riuscito a stabilire un legame (o quantomeno un meccanismo di azione) certo riguardo il legame tra tiramina ed emicrania.

Meccanismo d’azione

La tiramina, dal punto di vista biochimico, è un simpaticomimetico il cui effetto è finale è il rilascio di noradrenalina, che causa vasocostrizione, incremento della frequenza cardiaca (effetto cronotoropo) e della pressione sanguingna. L’assunzione di tiramina ad alto dosaggio determina al cosiddetta risposta pressoria alla tiramina, che provoca un repentino aumento della pressione sistolica. Esiste comunque un recettore ad alta affinità per la tiramina, chiamato Trace Amine Receptor 1 (A1), il che fa presupporre l’eventualità di una azione diretta neurotrasmettitrice da parte della tiramina. La distribuzione di tali recettori peraltro, presenti tanto nel cervello quanto nel rene, chiarisce il ruolo che ha questa molecola sulla pressione sanguigna. A livello centrale (cervello) la liberazione di catecolammine e serotonina determina vasodilatazione e aumento della permeabilità capillare: la sollecitazione delle terminazioni nervose determina il dolore (mal di testa) nausea e fotofobia.

Il “mal di testa indotto da tiramina” presenta tendenzialemnte crisi ipertensive da tiramina, contraddistinte da sudorazione, ansia, tachicardia e tremori.

 

Dove è possibile ritrovare la Tiramina?

Non esiste una lista vera e propria di alimenti privi di questa sostanza, ma piuttosto un elenco di cibi che la contengono in elevate quantità e a cui, dunque, è utile prestare attenzione. Ecco alcuni alimenti ritenuti ad alto contenuto di tiramina:

  • Formaggi stagionati (inclusi il parmigiano e il gorgonzola);
  • Ricotta, formaggi spalmabili;
  • Carni trattate come salsicce e salami;
  • Carni affumicate come wurstel, pancetta, mortadella, salmone;
  • Sottaceti di ogni tipo;
  • Salse come salsa di soia, miso, salsa teriyaki;
  • Soia e sottoprodotti;
  • Fave (baccelli)
  • Frutta secca o disidratata (uvetta);
  • Frutta troppo matura (banane);
  • Cibi ad alto contenuto di lieviti;
  • Alcoolici, specie la birra artigianale e il vino bianco e rosso;
  • Alimenti malconservati: se assumete inibitori delle MAO mangiate solo cibi freschi.

Cibi particolarmente ricchi in tiramina sono, come già citato, i formaggi fermentati e stagionati, tanto che a lungo si è parlato di un “effetto formaggio” o “Cheese reaction”, associato allo scatenarsi delle crisi emicraniche. Altri cibi che contengono elevate quantità di tiramina sono estratto di lievito, conserve di pesce (sardine, aringhe, tonno), nocciole, avocado, oli di semi vari, patate e fra le verdure spinaci, cavoli, pomodori.

 

Cosa ci dice la letteratura?

In uno studio del 1971 che è alla base delle considerazioni sull’argomento, La ricercatrice Edda Hanington ha individuato nel deficit dell’enzima monoaminoossidasi la causa della suscettibilità di alcune persone alla tiramina negli alimenti: in altre parole, l’organismo, se questo specifico enzima è carente, diventa più vulnerabile e più esposto a episodi patologici.

Può essere utile, dunque, per chi soffre regolarmente di cefalee osservare se esiste una correlazione tra gli episodi dolorosi e l’assunzione attraverso la dieta di cibi ricchi di tiramina.

Studi successivi hanno rivelato grande discordanza tra l’effettiva causalità tra assunzione di alimenti contenenti tiramina e insorgenza degli stati cefalgici.

Il consiglio è dunque certamente quello di porre attenzione a ciò che mangiamo e se il nostro corpo ci invia determinati segnali, poniamoci in una condizione di ascolto e attenzione sempre più consapevole.

Riferimenti Scientifici

  • Rizzoli P, Mullally WJ. Headache.Am J Med. 2018;131(1):17-24
  • Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013;33(9):629-808.
  • Bieck P.R., Hypertensive crises with reversible inhibitors of monoamine oxidases? Results of tyramine interaction studies, in Psychiatr Prax, Suppl 1, agosto 1989, pp. 25-31, PMID2587674
  • Jarman J. Diet and migraine. Biogenic amines 1993; 9:431-42.
  • Glover V, Sandler M, Grant E, Rose FC, Orton D, Wilkinson M et al. Transitory decrease in platelet monoamine oxidase activity during migraine attacks. Lancet 1977; 1(8008):391-3.
  • Glover V, Peatfield R, Zammit-Pace R, Littlewood J, Gawel M, Rose FC et al. Platelet monoamine oxidase activity and headache. J Neurol Neurosurg Psychiat 1981; 44:786-90.
  • Smith I, Kellow AH, Mullen PE, Hanington E. Dietary migraine and tyramine metabolism. Nature 1971; 230:246-8.

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