La dieta chetogenica ultimamente è diventata molto popolare. Scoperta negli anni ‘20 ed usata per anni come terapia dell’epilessia ha mostrato di recente efficacia anche in altre condizioni cliniche. Non è solo una dieta dimagrante anche se spesso viene proposta come tale, e deve essere fatta solo dietro prescrizione medica e con l’aiuto di un professionista.

Che cos’è la dieta chetogenica

Una dieta chetogenica consiste in grassi alti, proteine moderate mentre i carboidrati vengono quasi eliminati in modo che il corpo abbia fonti dietetiche minime di glucosio.

I macronutrienti sono suddivisi approssimativamente così: 55% – 60% grassi, 30% – 35% proteine e 5% – 10% carboidrati. Per una dieta di 2000 calorie il totale dei carboidrati è 20-50 g.

Storia e origine

Negli anni ’20 e ’30, c’erano pochi anti-convulsivanti, diversi dal fenobarbital e e dai bromuri, disponibili per il trattamento dell’epilessia.

Russel Wilder ha usato per la prima volta la dieta chetogenica per curare l’epilessia refrattaria nei bambini nel 1921. Ha anche coniato il termine “dieta chetogenica”. Per quasi un decennio, la dieta chetogenica ha avuto un posto nel mondo medico come dieta terapeutica per l’epilessia pediatrica ed è stata ampiamente utilizzata fino all’introduzione di nuovi anticonvulsivanti come la fenitoina.

Fisiologia e biochimica

I carboidrati sono la fonte primaria di produzione di energia nei tessuti del corpo. Quando si assumono meno di 50 g di carboidrati al giorno, la secrezione di insulina viene significativamente ridotta e il corpo entra in uno stato catabolico. I depositi di glicogeno si esauriscono, costringendo il corpo a subire determinati cambiamenti metabolici, come gluconeogenesi e chetogenesi.

La gluconeogenesi è la produzione endogena di glucosio, avviene nel fegato principalmente da acido lattico, glicerolo e gli aminoacidi alanina e glutammina. Quando la disponibilità di glucosio diminuisce ulteriormente, la produzione endogena di glucosio non è in grado di tenere il passo con i bisogni del corpo e inizia quindi la chetogenesi, al fine di fornire una fonte alternativa di energia sotto forma di corpi chetonici: acetoacetato, β-idrossibutirrato e acetone.

I corpi chetonici sostituiscono il glucosio come fonte primaria di energia. Durante la chetogenesi a causa del basso feedback glicemico, anche lo stimolo per la secrezione di insulina è basso, il che riduce drasticamente lo stimolo per l’accumulo di grasso e glucosio.

Questo stato metabolico viene definito “chetosi nutrizionale”. Finché il corpo è privo di carboidrati, il metabolismo rimane nello stato chetonico. Lo stato di chetosi nutrizionale è considerato abbastanza sicuro, poiché i corpi chetonici vengono prodotti in piccole concentrazioni senza alterazioni del pH del sangue.

I corpi chetonici sintetizzati nel corpo possono essere facilmente utilizzati per la produzione di energia da parte di cuore, tessuto muscolare e reni. Possono anche attraversare la barriera emato-encefalica per fornire una fonte alternativa di energia al cervello. Riducono anche il danno dei radicali liberi e migliorano la capacità antiossidante.

Sebbene alcune delle prove provengano da studi di casi e ricerche sugli animali, anche i risultati di studi controllati sull’uomo sono promettenti.

Recenti studi clinici hanno evidenziato la possibilità che la dieta chetogenica possa conferire benefici terapeutici anche in una vasta gamma di disturbi neurodegenerativi tra cui il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson, e può anche essere protettiva nei traumi cerebrali e ictus. [2]

Queste osservazioni sono supportate da studi su modelli animali e cellule isolate che mostrano che i corpi chetonici, in particolare il β-idrossibutirrato, conferiscono la neuroprotezione contro diversi tipi di lesioni cellulari.

Sebbene i meccanismi non siano ancora ben definiti, è plausibile che la neuroprotezione derivi da maggiori riserve di energia neuronale, che migliorano la capacità dei neuroni di resistere alle sfide metaboliche, e probabilmente attraverso altre azioni tra cui effetti antiossidanti e antinfiammatori.

Ecco alcune patologie nelle quali è dimostrato un ruolo benefico della dieta chetogenica

1. Epilessia

L’epilessia è una malattia neurologica invalidante che causa convulsioni per eccessiva attività cerebrale.

E’ piuttosto comune e può essere controllata con successo nella maggior parte dei pazienti con uno o più farmaci antiepilettici. Circa il 30% dei pazienti però soffre di epilessia refrattaria al trattamento o ha sviluppato gravi reazioni avverse ai farmaci.

Di tutte le condizioni che possono trarre vantaggio da una dieta chetogenica, l’epilessia ha di gran lunga la maggior parte delle prove a sostegno. In effetti, ci sono diversi studi sull’argomento.

È stato ormai ampiamente dimostrato che le diete chetogeniche riducono la frequenza e la gravità delle crisi in molti bambini e adulti con epilessia che non rispondono bene alla terapia farmacologica.

Il meccanismo di azione delle chetogenica nel caso dell’epilessia non è ancora chiaro, tuttavia sono state fatte delle ipotesi. Probabilmente viene modificato il metabolismo neuronale e l’eccitabilità, e questo riduce la frequenza degli attacchi.

Alcuni dei sistemi coinvolti nella riduzione delle crisi sono correlati ai cambiamenti metabolici nel sangue e nel liquido cerebrospinale (CSF), inclusa una diminuzione dei livelli di glucosio e un aumento di corpi chetonici. La funzione dei mitocondri e la riserva di energia possono svolgere un ruolo, con conseguente stabilizzazione delle sinapsi e diminuzione dell’eccitabilità.

2. Sindrome metabolica

La sindrome metabolica, a volte indicata come prediabete, è caratterizzata da resistenza all’insulina.

Le diete chetogeniche possono ridurre l’obesità addominale, i trigliceridi, la pressione sanguigna e lo zucchero nel sangue nelle persone con sindrome metabolica.

I criteri per la diagnosi di sindrome metabolica sono: [4]

  • circonferenza vita, maggiore o uguale (≥) a 102 centimetri nei maschi, ≥ 88 nelle femmine
  • pressione arteriosa ≥130/85
  • colesterolo HDL minore (<) di 40 mg/dl nei maschi; < 50 nelle femmine
  • trigliceridi ≥ 150 mg/dl
  • glicemia a digiuno ≥ 110

Le persone con sindrome metabolica sono a maggior rischio di diabete, malattie cardiache e altri gravi disturbi legati all‘insulino-resistenza.

Fortunatamente, seguire una dieta chetogenica può migliorare molte caratteristiche della sindrome metabolica. I miglioramenti possono includere valori di colesterolo migliori, nonché una riduzione della glicemia e della pressione sanguigna.

In uno studio controllato di 12 settimane, le persone con sindrome metabolica che seguivano una dieta chetogenica ipocalorica hanno perso il 14% del loro grasso corporeo. Hanno diminuito i trigliceridi di oltre il 50% e hanno sperimentato molti altri miglioramenti nei marker di salute.

3. Malattia da accumulo di glicogeno

Le persone con malattia da accumulo di glicogeno (GSD) mancano di uno degli enzimi coinvolti nella conservazione del glucosio (zucchero nel sangue) in glicogeno o nella scomposizione del glicogeno in glucosio. Esistono diversi tipi di GSD, ciascuno basato u un diverso enzima mancante.

In genere, questa malattia viene diagnosticata durante l’infanzia. I sintomi variano a seconda del tipo di GSD e possono includere scarsa crescita, affaticamento, basso livello di zucchero nel sangue, crampi muscolari e ingrossamento del fegato.

Recenti linee guida sulla diagnosi e la gestione raccomandano alimentazioni frequenti con carboidrati complessi o amido di mais evitando il digiuno nei bambini, mentre negli adulti è raccomandata una dieta a basso contenuto di carboidrati e ad alto contenuto proteico. Sebbene questo regime possa prevenire l’ipoglicemia nei bambini, non migliora la funzione scheletrica e del muscolo cardiaco, che sono compromesse nei pazienti con glicogenosi IIIa. La somministrazione di carboidrati può provocare iperinsulinismo reattivo, con conseguente soppressione della lipolisi, chetogenesi, gluconeogenesi e attivazione della sintesi del glicogeno. Pertanto, il cuore e il muscolo scheletrico sono privi di substrati energetici. [5]

La dieta Atkins modificata porta ad un aumento dei livelli ematici di corpi chetonici e acidi grassi.

In questo caso quindi la diete chetogenica può aiutare ad alleviare i sintomi fornendo chetoni che possono essere utilizzati come fonte di carburante alternativa.

Le persone con alcuni tipi di malattie da accumulo di glicogeno possono dunque sperimentare un notevole miglioramento dei sintomi mentre seguono una dieta chetogenica. Tuttavia, sono necessarie ulteriori ricerche.

4. Sindrome dell’ovaio policistico (PCOS)

La sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) è il disturbo endocrino più comune nelle donne in età riproduttiva. È caratterizzata clinicamente da oligo-ovulazione o anovulazione (che porta a cicli mestruali irregolari e infertilità), iperandrogenismo (con aumenti dei peli sul viso, acne e altri sintomi legati all’aumento dei livelli di ormoni androgeni) e presenza di ovaie policistiche. È associata ad una maggiore prevalenza di sindrome metabolica, malattie cardiovascolari e diabete di tipo 2. L’insorgenza della PCOS è stata associata a diversi fattori ereditari e ambientali, ma l’insulino-resistenza gioca un ruolo patogenetico chiave.

Sono pochi gli studi pubblicati che confermano i benefici delle diete a basso contenuto di carboidrati e chetogeniche per PCOS.

In uno studio 14 donne in sovrappeso con diagnosi di PCOS sono state sottoposte a dieta mediterranea chetogenica con fioestratti (KEMEPHY) per 12 settimane. [7]

Dopo 12 settimane, le misurazioni antropometriche e della composizione corporea hanno rivelato una significativa riduzione del peso corporeo. È stata osservata una significativa diminuzione dei livelli ematici di glucosio e insulina, dei trigliceridi, del colesterolo totale e delle LDL insieme a un aumento dei livelli di HDL. Anche il rapporto LH / FSH, il testosterone libero e totale di LH e i livelli ematici di DHEAS erano significativamente ridotti. Estradiolo, progesterone e SHBG sono aumentati.

5. Diabete

Gli studi in letteratura sono davvero controversi, nonostante l’evidenza che la riduzione dell’assunzione di carboidrati abbassi il peso corporeo e, nei pazienti con diabete di tipo 2, migliori il controllo del glucosio, sono disponibili pochi dati sulla sostenibilità, sicurezza ed efficacia a lungo termine. [6]

Le persone con diabete spesso sperimentano riduzioni notevoli dei livelli di zucchero nel sangue con una dieta chetogenica. Questo è vero sia per il diabete di tipo 1 che per quello di tipo 2.

Alcuni studi dimostrano che una dieta a bassissimo contenuto di carboidrati aiuta a controllare la glicemia e può anche fornire altri benefici per la salute. In alcuni casi, i valori tornano a un intervallo normale e i farmaci possono essere sospesi o ridotti.

6. Alcuni tumori

Il cancro è una delle principali cause di morte nel mondo.

La combinazione di una dieta chetogenica con opzioni chemioterapiche e radioterapiche standard può aiutare a migliorare la risposta del tumore, sebbene siano necessarie ulteriori ricerche.

Il glucosio normalmente stimola le cellule β pancreatiche a rilasciare insulina, ormone che consente al glucosio di entrare nelle cellule e fornire energia. Con un’elevata assunzione di carboidrati e glucosio, il pancreas secerne sempre più insulina, che promuove la crescita e la proliferazione cellulare, fatto che può essere dannoso per i pazienti con cancro.

La sovraespressione dei trasportatori del glucosio 1 e 3 (Glut-1, Glut-3) si verifica in molti tumori e contribuisce al maggior assorbimento del glucosio nei tumori aggressivi, come si è visto sulla tomografia a emissione di positroni (PET) . Questo meccanismo sopprime le vie apoptotiche delle cellule tumorali e rende il cancro più resistente alla chemioterapia. [8] L’utilizzo da parte della cellula cancerosa dei chetoni come fonte energetica è poco funzionale, e questo rende la cellula meno efficiente e con minor possibilità di dividersi.

7. Autismo

Il disturbo dello spettro autistico (ASD) si riferisce a una condizione caratterizzata da problemi di comunicazione, interazione sociale e, in alcuni casi, comportamenti ripetitivi. Di solito diagnosticato durante l’infanzia, viene trattato con logopedia e altre terapie.

Uno studio e un caso clinico hanno indicato che i bambini con ASD trattati con la chetogenica hanno mostrato una diminuzione delle frequenze delle crisi e mostrato miglioramenti comportamentali (cioè, migliori capacità di apprendimento e abilità sociali). Il KGD potrebbe beneficiare gli individui con ASD affetti da episodi epilettici così come quelli con deficit di piruvato deidrogenasi o deficit del complesso della catena respiratoria lieve. Dato che il meccanismo d’azione non è completamente compreso, si dovrebbe usare cautela nei casi di ASD privi di un’attenta caratterizzazione biochimica e metabolica per evitare effetti collaterali deleteri o esiti refrattari. [9]

Uno studio pilota su 30 bambini con autismo ha rilevato che 18 hanno mostrato un certo miglioramento dei sintomi dopo aver seguito una dieta chetogenica ciclica per 6 mesi [10]

Sono attualmente in corso o in fase di reclutamento studi controllati randomizzati che esplorano gli effetti di una dieta chetogenica nei pazienti con ASD.

Le prime ricerche suggeriscono che alcune persone con disturbi dello spettro autistico possono sperimentare miglioramenti nel comportamento quando le diete chetogeniche vengono utilizzate in combinazione con altre terapie.

8. emicrania

L’emicrania in genere comporta dolore intenso, sensibilità alla luce e nausea.

Una quantità crescente di prove suggerisce che l’emicrania sia una risposta a una carenza di energia cerebrale o livelli di stress ossidativo che superano la capacità antiossidante. La dieta chetogenica, che di fatto imita il digiuno, è un intervento terapeutico mirato al metabolismo cerebrale che ha recentemente mostrato grandi promesse nella prevenzione dell’emicrania. I KB sono una fonte di carburante alternativa per il cervello e sono quindi probabilmente in grado di aggirare alcune delle anomalie nel metabolismo e nel trasporto del glucosio riscontrate nell’emicrania. Ricerche recenti hanno dimostrato che i KB, in particolare il D-β-idrossibutirrato, sono più che metaboliti. Come molecole di segnale, hanno il potenziale per influenzare positivamente altri percorsi comunemente ritenuti parte della fisiopatologia dell’emicrania, vale a dire: funzionamento mitocondriale, stress ossidativo, eccitabilità cerebrale, infiammazione e microbioma intestinale.

I dati clinici sulla KD nell’emicrania, ottenuti da 150 pazienti indagati in case report e studi prospettici, suggeriscono che la KD può essere una profilassi efficace a rapida insorgenza per l’emicrania episodica e cronica. La KD contribuirebbe a ripristinare l’eccitabilità e il metabolismo cerebrale e a contrastare la neuroinfiammazione nell’emicrania, sebbene il suo meccanismo preciso non sia ancora chiaro. Sono necessari studi randomizzati controllati per confermare l’utilità di KD nell’emicrania e per indagare la sua durata ottimale, ripetibilità, fattibilità in soggetti di peso normale, efficacia nella popolazione pediatrica e associazione alla profilassi dell’emicrania convenzionale. [11]

La ricerca sulla dieta chetogenica è effettivamente promettente, tanti sono i possibili campi di applicazione. Non è una dieta facile da seguire e deve necessariamente essere impostata da uno specialista. E’ necessario studiare ancora molto sull’argomento per stabilire come utilizzare la dieta al meglio e avere i risultati migliori.

Riferimenti Scientifici

[1] Ketogenic Diet

Wajeed Masood; Pavan Annamaraju; Kalyan R. Uppaluri.

 

[2] The Ketogenic Diet: Uses in Epilepsy and Other Neurologic Illnesses

Kristin W. Barañano, MD, PhD and Adam L. Hartman, MD

 

[3] Ketogenic Diet and Epilepsy: What We Know So Far

Isabella D’Andrea Meira, Tayla Taynan Romão, Henrique Jannuzzelli Pires do Prado, Lia Theophilo Krüger, Maria Elisa Paiva Pires, and Priscila Oliveira da Conceição

 

[4] https://www.issalute.it/index.php/la-salute-dalla-a-alla-z-menu/s/sindrome-metabolica#diagnosi

[5] Glycogen storage disease type III: modified Atkins diet improves myopathy

Sebene Mayorandan, Uta Meyer, Hans Hartmann, and Anibh Martin Dascorresponding author

 

[6] Low-Carb and Ketogenic Diets in Type 1 and Type 2 Diabetes

Andrea Mario Bolla, Amelia Caretto, Andrea Laurenzi, Marina Scavini, and Lorenzo Piemonti*

 

[7] Effects of a ketogenic diet in overweight women with polycystic ovary syndrome

Antonio Paoli, Laura Mancin, Maria Cristina Giacona, Antonino Bianco, Massimiliano Caprio

 

[8] Ketogenic Diets and Cancer: Emerging Evidence

Jocelyn Tan-Shalaby, MD

 

[9] Potential Therapeutic Use of the Ketogenic Diet in Autism Spectrum Disorders

Eleonora Napoli, Nadia Dueñas, and Cecilia Giulivi

 

[10] Application of a ketogenic diet in children with autistic behavior: pilot study

Athanasios Evangeliou , Ioannis Vlachonikolis, Helen Mihailidou, Martha Spilioti

 

[11] Ketogenic diet in migraine: rationale, findings and perspectives

Piero Barbanti, Luisa Fofi, Cinzia Aurilia, Gabriella Egeo, Massimiliano Caprio

 

Riproduzione vietata. Questo articolo ha solo fine illustrativo e non sostituisce il parere del medico. Non è destinato a fornire consigli medici, diagnosi o trattamento. Termini e Condizioni